NSCLC中的MET信号通路失调证券研究报告 肺癌是全球最常见的癌症之一，也是与癌症相关的首要死亡原因，其中非小细胞肺癌（NSCLC）约占肺癌的85%。NSCLC有多种分子亚型，分子亚型的确定与疾病的预后和管理密切相关。除了NSCLC中常见的驱动基因EGFR、KRAS和ALK外，其他发生频率相对较低的驱动基因如MET、ROS1、RET、HER2和BRAF也引起了越来越多的关注。 位于7q21-q31染色体上的原癌基因MET编码一种跨膜受体酪氨酸激酶，称为MET、c-Met或肝细胞生长因子受体（HGFR）。当MET与其配体肝细胞生长因子（HGF）结合时会发生二聚化、自身磷酸化并诱导其酪氨酸激酶结构域的细胞内催化活性，导致下游RAS/MAPK、PI3K/AKT/mTOR、FAK、STAT、RAC/PAK和Wnt/β-catenin信号级联反应。MET失调会诱导细胞增殖、迁移、侵袭、存活、血管生成以及上皮-间充质转化，促进肿瘤侵袭、血管生成和转移。┃ 晚期NSCLC中致癌驱动基因改变的发生率┃ MET的作用机制以及生理功能证监会审核华创证券投资咨询业务资格批文号：证监许可（2009）12103资料来源：Friedlaender A, et al., Oncogenic alterations in advanced NSCLC: a molecular super-highway，艾伯维官网，华创证券
