MET蛋白过表达是最常见的MET失调形式证券研究报告 MET失调的主要机制包括蛋白质过表达、外显子14跳跃（MET ex14）、突变或基因扩增（MET amp）和基因融合。 MET ex14跳跃通过阻碍蛋白质降解持续激活下游信号传导；MET基因点突变、MET基因融合和MET基因扩增直接激活MET激酶或导致蛋白表达增加，从而持续激活下游信号传导；MET蛋白水平过表达可增加细胞膜表面的MET受体，增加HGF敏感性，也会导致MET通路异常激活。 在NSCLC中，不同类型MET改变的发生率和临床意义存在差异，其中MET蛋白过表达是最常见的MET异常形式。MET蛋白过表达在不同患者群体中存在差异：在NSCLC中比例为13.7%-63.7%；在EGFR野生型非鳞状NSCLC患者中发生率约25%，并且与不良预后相关； 此外，MET过表达及/或扩增是EGFR突变的转移性非小细胞肺癌患者对EGFR TKI治疗产生获得性耐药的机制之一，其在接受EGFR-TKI治疗的EGFR突变的NSCLC患者中发生率为30.4%-37.0%。┃ MET的作用机制以及异常形式┃ NSCLC中MET改变的发生率及临床意义证监会审核华创证券投资咨询业务资格批文号：证监许可（2009）12104资料来源：Spagnolo CC, et al., Targeting MET in NSCLC: A New Old Story?，Bai Q, et al., Chinese expert consensus on clinical practice of MET detection in non-small cell lung cancer，华创证券
