BGB-43395 药效学效应强，达到目标水平。 BGB-43395 与氟维司群联合治疗的剂量 A 和剂量 B 对患者血液中 TK1 抑制水平达到了目标药效学效应。TK1 是 DNA 合成补救途径的关键酶，负责催化胸苷磷酸化为胸苷一磷酸（dTMP），为 DNA 复制提供原料。在细胞周期中，TK1 活性在 G1S 期显著升高，直接驱动细胞进入 DN A 合成阶段。乳腺癌等恶性肿瘤细胞因异常增殖，TK1 表达水平远高于正常组织（可达健康人的 2-5 倍）。这一指标直接反映药物对肿瘤细胞 DNA 合成能力的抑制效果，是评估治疗响应的重要生物标志物。
