> 数据图表如何了解劲方：GFH375二线治疗KRAS G12D突变NSCLC读出数据2026-9-0劲方：GFH375二线治疗KRAS G12D突变NSCLC读出数据证券研究报告◼ 引言：KRAS G12D突变约见于4%的NSCLC病例，且与预后较差相关。GFH375是一种强效、高度选择性且具有口服生物利用度的KRAS G12D（ON/OFF）抑制剂，目前正处于临床开发阶段，已在非小细胞肺癌、胰管腺癌及其他肿瘤等晚期实体瘤患者中显示出令人鼓舞的抗肿瘤疗效。本文报告了在I/II期研究（NCT06500676）中，接受推荐II期剂量（GFH375 600 mg QD）治疗的NSCLC患者的疗效、安全性和生物标志物数据。◼ 方法：将符合条件的、患有晚期 KRAS G12D突变型NSCLC且既往治疗失败的患者纳入I期补充研究和II期研究，接受GFH375 600 mg QD的治疗。II期研究的主要终点是根据RECIST v1.1 确定的ORR。次要终点包括DoR、DCR、PFS、安全性及OS。◼ 结果：截至2025年10月31日，共入组57例NSCLC患者（66.7%为男性，中位年龄62岁）。所有患者基线时均存在转移性疾病。其中54例（94.7%）为腺癌。27例（47.4%）为从不吸烟者。50例（87.7%）在基线时东部肿瘤协作组（ECOG）体能状态评分为1级。39名患者报告了基线PD-L1 TPS：TPS<1%、1%-49%和≥50%的患者分别有19名（48.7%）、13名（33.3%）和7名（17.9%）。24名（42.1%）患者此前接受过至少2线全身治疗。所有患者均曾接受过抗PD-1/PD-L1治疗和铂类化疗。◼ 截至2026年3月31日，最短随访时间为5.0个月。在53名接受过至少一次治疗后肿瘤评估的患者中，ORR为54.7%（95%CI：[42.6%，66.5%]）；cORR为49.1%（95%CI：[37.1%，61.1%]），mDOR为11.0个月（95%CI：[5.6，NA]）；DCR为90.6%（95%CI：[81.2%，96.2%]）。mPFS和OS分别为8.1个月和15.4个月。33.3%的患者出现了≥3级TRAE，17.5%的患者出现了AE。1名患者（1.8%）因TRAE而停止治疗，12 名（21.1%）患者减量，18 名（31.6%）患者中断给药。最常见的治疗相关不良事件（发生率≥20%）为腹泻、呕吐、恶心、天冬氨酸氨基转移酶升高、高甘油三酯血症、丙氨酸氨基转移酶升高、贫血、中性粒细胞计数减少、低钠血症、蛋白尿、食欲减退、白细胞计数减少、淀粉酶升高和低白蛋白血症，主要为1级或2级。◼ 在 55 名接受基线 ctDNA 检测的患者中，32 名（58.2%）检测到 KRAS G12D 突变。最常见的共突变基因包括 TP53（41.8%）、BCL2L11（20.0%）、STK11（16.4%）、KEAP1（10.9%）和 CDKN2A（10.9%）。证监会审核华创证券投资咨询业务资格批文号：证监许可（2009）121013资料来源： S.Lu et al., Efficacy and Safety of GFH375 in Advanced KRAS G12D Mutant Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC) Patients，华创证券华创证券综合其他
